|
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, часть 3
Возбуждение м-холинорецепторов пилокарпином, ацеклидином или бен-замоном вызывает повышение тонуса бронхиальной и кишечной мускулатуры, брадикардию, выделение секрета бронхиальными, слюнными, желудочными и потовыми железами. Прямым антидотом при отравлении данными веществами являются м-холиноблокаторы.
М-холйноблокирующие вещества (атропина сульфат, метацин, плати-филлина гидротартрат, скополамина гидробромид, аэрон) блокируют м-хо-линорецепторы, вызывая их нечувствительность к ацетилхолину. Атропин и другие препараты этой группы понижают секрецию потовых, слюнных желез, тонус мускулатуры и секрецию желез желудка, кишок и бронхов. Выключая влияние блуждающего нерва, атропин приводит к превалированию функции симпатической части вегетативной нервной системы, что сопровождается тахикардией, повышением артериального давления. С практической точки зрения, важное значение имеет спазмолитический эффект (более выражен при спазме) атропина и платифиллина в отношении мио-метрия, желчных и мочевых путей.
Противоположное воздействие оказывают препараты, вызывающие блокаду ганглионарной проводимости,- ганглиоблокаторы, нарушающие проведение импульсов в симпатических и парасимпатических узлах. Блокада симпатических узлов опосредует увеличение емкости сосудистого русла, снижение артериального давления и периферического сопротивления, учащение пульса, снижение центрального венозного давления и угнетение рефлекторных -реакций на внутренние органы. Торможение проведения импульсов в парасимпатических узлах приводит к уменьшению тонуса бронхиальной мускулатуры, моторики пищеварительного канала, мочевого пузыря.
Такие ганглиоблокаторы, как гигроний, имехин, арфонад и пентамин, могут быть использованы при недостаточности кровообращения и отеке легких под постоянным контролем уровня как артериального, так и центрального венозного давления, ибо увеличение емкости сосудистого русла в малом круге кровообращения при малом ОЦК приводит к уменьшению сердечного выброса.
Н-холинореактивные системы поперечнополосатых мышц обеспечивают нервно-мышечную передачу. Блокаду нервко-мышечной передачи можно вызвать, подавив секрецию ацетилхолина (ботулизм, новокаин), нарушив синтез ацетилхолина или парализовав холинэстёразу (отравление ФОС). Однако полное расслабление поперечнополосатой мускулатуры вызывают курареподобные средства. По механизму действия они делятся на не-деполяризующие (антидеполяризующие) и деполяризующие (пентоку-раре). К первым относят диоксоний, тубокурарин-хлорид, диплацин, ана-труксоний.
Данные вещества, взаимодействуя с холинорёцепторами поперечнополосатой мускулатуры, вызывают нечувствительность их к медиатору ацетил-холину и препятствуют деполяризации концевой пластинки. Это нарушает передачу импульсов с нервных окончаний на мышечное волокно. Фармакологическими антагонистами данной группы соединений являются антихолин-эстеразные средства. Угнетение активности фермента приводит к накоплению ацетилхолина. Последний по принципу конкурентного антагонизма вытесняет релаксант с мест его действия на н-холинорецептор. Курареподоб-ный эффект прекращается.
К деполяризующим мышечным релаксантам относят дитилин. Механизм действия его состоит в способности вызывать подобно ацетилхолину деполяризацию концевой пластинки, длящуюся 5-8 мин. Именно в течение этого периода продолжается расслабление поперечнополосатой мускулатуры. Антихолинэстеразные средства усиливают действие дитилина.
Курареподобными свойствами обладают препараты мелликтин и кон-дельфин-алкалоиды, полученные из растения живокость. В педиатрической практике мелликтин и кондельфин широко используются для снижения мышечного тонуса при пирамидной недостаточности постэнцефалитического генеза и др.
|
