|
НЕЙРОТОКСИКОЗ, часть 2
Гематокоит повышается, однако разница между периферическим и центральным (подключичная вена) гематокритом небольшая, что свидетельствует о компенсированном нарушении микроциркуляции или компенсированной стадии недостаточности кровообращения (А. В. Папаян и со-авт., 1979).
В первой фазе нейротоксикоза может развиваться тромбогемор-рагический синдром, возникновение которого связано с отложением фибрина в микроциркуля-торном русле и вследствие этого с усиленным использованием факторов свертываемости крови, тромбоцитов, развитием фибрино-лиза и возникновением кровотечения. Для выявления синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания (СДВС) необходимо исследовать: время свертывания по Ли-Уайту, время рекальцифика-ции, длительность кровотечения, количество тромбоцитов, концентрацию фибриногена в плазме крови, фибринолитическую активность по лизису свернувшегося сгустка крови (табл. 6).
В первой фазе нейротоксикоза развивается первичный гипервентиляционный синдром, что обусловлено, с одной стороны, перевозбуждением дыхательного центра (Э. Керпель-Фрониус, 1975), а с другой - компенсацией метаболического ацидоза", развивающегося в связи с нарушениями периферического кровообращения и шунтодиффузионными изменениями в легких (А. В. Папаян и соавт., 1979). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества С02, что в свою очередь может вызвать дыхательный алкалоз и быть одной из причин судорожного синдрома.
При средпемозговой коме сознание отсутствует, тонус симпатической части вегетативной нервной системы резко повышается, отмечаются повышенный мышечный тонус, двигательный автоматизм и гиперрефлексия. Гипертермия приобретает злокачественный характер, достигает 40 °С и выше. Эффект от применения антипиретических средств отсутствует. Нарастают признаки недостаточности кровообращения и метаболического ацидоза. На фоне резкой бледности на конечностях развивается мраморность кожи, отмечаются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия.
Повышенный катаболизм сопровождается гиперпродукцией оксидацион-ной воды, которая депонируется в русле микроциркуляции. Повышение гидростатического давления в капиллярах на фоне повышенной проницаемости приводит к перемещению жидкости в интерстициальное пространство и клетку. Особенно опасна гипергидратация клеток головного мозга, в котором интерстициальное пространство выражено слабо, что способствует быстрому развитию отека и набуханию клеток головного мозга. В результате резко повышается внутричерепное давление, нарушается мозговое кровообращение и развивается гипоксия клеток центральной нервной системы и как результат - судороги.
|
