ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОТОКСИКОЗА, часть 5

В период развернутой клиники нейротоксикоза показано применение глюкокортикоидов. Назначение последних обусловлено необходимостью проведения заместительной терапии. Глюкокортикоиды уплотняют сосудистую стенку, вызывая противоотечный эффект при отеке и набухании мозга, отеке легких, усиливают антитоксическую функцию печени. Дозировка преднизо-лона определяется тяжестью состояния и в первую очередь выраженностью недостаточности кровообращения. В компенсированной стадии достаточной дозой преднизолона считается 1-2 мг/кг массы тела. При субкомпен-сированной и декомпенсированной стадиях дозу преднизолона увеличивают в исключительных случаях до 5-15 мг/кг. Вводят внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе. Улучшение состояния больного требует постепенного снижения дозы и затем полной отмены препарата. При нейротоксикозе усиливается активность лизосомальных ферментов, кининов, плазмина, повышающих экссудацию, усиливающих некробиотиче-ские процессы и фибринолиз. С целью подавления или уменьшения повреждающего эффекта необходимо назначать трасилол и контрикал. Контрикал (препарат из ткани легкого) и трасилол (препарат из ткани околоушной железы) - антиферментные препараты, ингибируют активность трипсина, калликренна, плазмина. Препараты вводят внутривенно капельно по 500 ед/кг массы на 50-100 мл изотонического раствора глюкозы. При необходимости контрикал и трасилол вводят каждые 6 ч. По противовоспалительному и антиэкссудативному действию трасилол и контрикал сходны с глюкокортикоидами. Профилактика и лечение синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания сводятся к нормализации периферического кровотока и назначению гепарина. Врачу важно помнить, что этот синдром протекает в три фазы. (М. С. Мачабели, 1970; К. Раби, 1974). Первая фаза характеризуется нарастанием гиперкоагуляции в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и других нарушений, увеличением количества тромбоцитов (гипертромбоцитоз), укорочением времени свертывания по Ли-Уайту, времени рекальцификации плазмы, повышением чувствительности плазмы к гепарину, уменьшением количества свободного гепарина плазмы, увеличением количества фибриногена (гиперфибриногенемия). На тром-боэластограмме укорочены отрезки «г» и «К», увеличен отрезок «та». В течение второй непродолжительной фазы развивается геморрагический синдром (кровоизлияние в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы). Микротромбы в капиллярном кровообращении или сгустки в крупных сосудах поглощают субстраты свертывающей системы (протромбин, фибриноген, активаторы и тромбоциты). Отмечается значительное снижение количества тромбоцитов. Не менее важное значение имеет тот факт, что ретикулоэндотелиальная система (РЭС), защищая организм, устраняет активированные факторы свертывания крови. РЭС, кроме того, препятствует оседанию фибрина. Вот почему при блокаде РЭС синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания протекает особенно тяжело (Э. Керпель-Фрониус, 1975). Этим обусловлено развитие тяжелой общей гипокоагуляции и тяжелых кровотечений (коагулопатия потребления). Во второй фазе (гипокоагуляции) - коагулопатии потребления - отмечается уменьшение количества тромбоцитов, фибриногена, протромбинового индекса, V и VII факторов свертывания, удлинение времени свертывания по Ли-Уайту, появление в крови фибриногена Б, продолжительные этаноловый и протаминсуль-фатный тесты, усиление фибринолитической активности. На тромбоэласто-грамме отрезок «та» - уменьшен, отрезки «г» и «К» удлинены.